人在快速眼动睡眠阶段眼球快速运动，肌肉放松，大脑皮层活跃，常会做梦。日本研究人员近日找到了诱导这一睡眠状态的神经环路，并发现如果构成这一神经环路的神经细胞出现异常，就会引发快速眼动睡眠行为障碍，而后者被认为是帕金森病等神经系统疾病的前兆。

　　人在睡着的时候会在快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠两个阶段之间来回切换。如果出现快速眼动睡眠行为障碍，即在快速眼动睡眠中身体出现与梦境相关的运动，如大喊大叫、挥舞手臂等，10年内患上帕金森病的概率非常高。

　　日本筑波大学和东京大学等机构日前联合发布新闻公报说，其研究团队利用动物实验分别确定了位于脑干的脑桥和延髓部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞，并发现这两种神经细胞互相影响形成环路。

　　位于延髓的神经细胞与负责眼球快速运动的大脑动眼神经核、负责激活大脑皮层的丘脑中线核、负责生成海马西塔波的内侧隔核形成神经连接，而位于脑桥的诱导快速眼动睡眠的神经细胞则经脊髓形成连接控制骨骼肌的运动神经的环路。

　　在快速眼动睡眠阶段，这些环路发挥作用，一方面使大脑皮层活跃并做梦，另一方面向控制骨骼肌的神经细胞传递抑制信号，使肌肉保持放松状态，所以即使大脑在做梦，身体也不会运动。

　　研究人员发现，如果脑桥部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞减少就会导致快速眼动睡眠行为障碍等。这一成果有助于解开帕金森病的发病机制、开发快速眼动睡眠质量下降的防治方法等。相关论文已发表在美国《细胞》杂志上。