科技日报讯 （邹争春 记者陆成宽）心肌梗死以后为什么会引起心力衰竭？陆军军医大学陆军特色医学中心的研究人员通过实验发现并证实，心梗后G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的高表达也许是心力衰竭罪魁祸首，抑制GRK4能保护心梗后的心脏功能、减少心肌细胞凋亡。相关研究成果12月7日在线发表于《欧洲心脏》上。

　　心肌梗死后大量心肌细胞因凋亡而丢失是其导致心力衰竭和临床死亡的病理基础。心梗后救治过来的患者，他们中70%以上的人5年内都会发生心力衰竭。这是因为心肌细胞受到打击，一些细胞会慢慢死亡，从而导致心力衰竭。而心衰治疗近年来也逐步形成了分别针对AT1、β等受体的基础药物“金三角”。

　　“我们通过实验发现，心梗后的心肌中GRK4从无到有，表达量明显增高，由此，我们深入研究了GRK4对心肌梗死的影响及其机制。”陆军军医大学陆军特色医学中心心血管内科主任曾春雨说。

　　研究人员构建了GRK4野生型和GRK4 A486V转基因小鼠，以及心肌特异性GRK4敲除小鼠，通过心梗实验，从正反两个方面显示了过表达GRK4恶化心功能、增加心梗面积、促进心肌细胞凋亡；抑制GRK4则发挥保护作用。此外，研究人员还针对GRK4在亚洲人中最常见的变异体A486V进行研究。他们通过实验发现，与对照组相比，有A486V变异体的患者心梗后心功能情况明显差于对照组。这说明有A486V变异体的患者是临床上值得重点关注的人群。

　　目前研究团队已展开了对GRK4抑制剂的研究。曾春雨表示，抑制GRK4作为心梗后心衰预防靶点，或许可以在心衰“金三角”治疗的情况下，进一步降低心梗后心衰的发病率。